Il controllo della fame

Mangiamo per fame oppure per noia, stress, consolazione, gratificazione, punizione, socializzazione, dipendenza, abitudine, riempire un vuoto? Cosa determina, dal punto di vista fisiologico, il nostro desiderio o rifiuto di cibo? La risposta sta nel funzionamento di due centrali operative situate nel nostro ipotalamo che coordinano le nostre sensazioni relative all’appetito: il centro della fame ed il centro della sazietá.

Il controllo dell’ alimentazione é alla base dei meccanismi attraverso i quali viene mantenuto, in un individuo, il bilancio energetico e che determina il suo peso corporeo. Tale bilancio é dato dalle entrate (calorie assunte) meno le uscite (dispendio energetico):

• Bilancio neutro: peso stazionario (calorie assunte – dispendio energetico=0).
• Bilancio positivo: aumento di peso (calorie assunte – dispendio energetico>0).
• Bilancio negativo: diminuzione di peso (calorie assunte – dispendio energetico<0).

 

Questa regola é fondamentale per capire i principi che stanno dietro ogni variazione di peso. Se introduciamo piú calorie di quelle che consumiamo, non esiste dieta (che sia a zona, vegana, paleolitica, mediterranea, dissociata, ecc.) che potrá andare contro le leggi della fisica e farci dimagrire.

L’omeostasi energetica é una condizione di equilibrio tra energia in entrata e in uscita ed é regolata dalle sensazioni della fame e della sazietá. Queste stimoli sono a loro volta sotto il controllo di meccanismi a breve, medio e lungo termine.

L’entità della fame o della sazietà può risultare temporaneamente aumentata o diminuita in rapporto con le abitudini di ogni giorno. Per esempio, una persona che normalmente ha l’abitudine di assumere tre pasti al giorno, può darsi che avverta fame se ne salta uno. E ciò malgrado le riserve siano del tutto adeguate a livello dei tessuti. La regolazione di queste sensazioni é affidata meccanismi che vengono definiti breve termine e che controllano il nostro appetito nel quotidiano.

La fame in questo range temporale viene stimolata dalla Grelina, un ormone secreto dalla stomaco vuoto che induce la produzione di acido cloridrico (HCl) e promuove la motilitá gastrica facendo insorgere il senso di appetito e stimolando il centro della fame attraverso dei neuroni che si trovano nel nucleo arcuato a livello ipotalamico. Esistono delle condizioni patologiche (sindrome di Prader-Willi) che inducono iperproduzione di grelina con conseguente continuo senso di fame e che porta a situazioni di obesitá.  Un’ altra condizione che ci porta a mangiare é data dall’ipoglicemia (abbassamento livelli di glucosio ematico).

La sazietá invece é portata da una stimolazione di meccanocettori dello stomaco che ci trasmettono la sua pienezza. In queste condizioni viene prodotto dalle cellule “I” del duodeno l’ormone Colecistochinina (CCK), definito ormone della sazietá in quanto induce un rallentamento dello svuotamento gastrico. Anche l’iperglicemia (alti livelli di glucosio nel sangue) determina la diminuzione dell’appetito.

I meccanismi a medio termine sono quelli che hanno effetto anche ore dopo aver mangiato e sono regolati dal Peptide YY (PYY), che ha funzione opposta alla Grelina. Questo ormone viene prodotto, dopo un pasto, nelle cellule “L” della mucosa intestinale dell’ileo e del colon, favorendo l’inibizione secretoria gastrica e pancreatica e riducendo l’appetito, andando cosí a stimolare il centro della sazietá. Il livello del PYY rimane alto per diverse ore dopo aver mangiato. Ha un effetto anoressizzante e viene utilizzato per curare situazioni di obesitá: é stata sperimentata la diminuzione della fame, dopo iniezione di PYY per circa 12 ore.

I meccanismi a lungo termine sono quelli indotti da ormoni il cui rilascio dipende dal contenuto energetico dell’organismo. Sono la Leptina e l’Insulina . La leptina è uno dei principali ormoni prodotti dal tessuto adiposo ed il suo livello in circolo è dovuta alla quantità di adipociti e anche a diversi fattori endocrinologici. Il principale fra questi è il livello di Insulina che, quando alto, aumenta anche la sintesi di Leptina, la quale a sua volta riduce la fame e aumenta il senso di sazietà. Infatti, subito dopo un pasto (ricco di carboidrati) il livello di Insulina sale e la sensazione di fame decresce proprio per l’aumento del livello di Leptina; livelli bassi di Insulina sono tipici di stati di digiuno, e la Leptina, che svolge un ruolo fondamentale nella regolazione dell’appetito, viene di conseguenza inibita.

Possiamo riassumere gli stimoli e gli effetti nella seguente tabella.

STIMOLI	ORGANO /STATO	SOSTANZA	EFFETTO
			FAME	SAZIETÁ
Breve termine	Stomaco	Grelina, Meccanocettori	+
	Duodeno	CKK		+
	Glicemia	Ipoglicemia	+
		Iperglicemia	–
Medio termine	Colon	PYY	–
Lungo termine	Grasso	Leptina	–	+
	Pancreas	Insulina	–	+

L’organismo umano è basato su finissimi sistemi di regolazione che hanno lo scopo di mantenere l’omeostasi, cioè la stabilità e l’equilibrio dell’ambiente interno.

In realtá la produzione di queste sostanze non é propriamente regolata da questi due centri ma dai neuroni che li stimolano che si trovano nel Nucleo Arcuato e rappresentano la prima stazione di raccolta ed integrazione degli stimoli di breve, medio e lungo termine. Come i centri della fame e della sazietá, anche questi neuroni sono organizzati in due gruppi: Oresizzante e Anoresizzante:

• Centro Oresizzante: rilascia il Neuropeptide Y (NPY) ed il Peptide AgRP (peptide correlato all’aguti). La sua funzione é stimolare il centro della fame ed inibire quello della sazieta. Il NPY puó anche autocontrollare il suo rilascio inibendo il centro oresizzante.
• Centro Anoresizzante: produce la Pro-opiomelanocortina (POMC) ed il Trascritto regolato da Cocaina e Anfetamina (CART). La sua funzione é inibire il centro della fame e stimolare quello della sazieta.

Inoltre, entrambi i due centri sono in poi grado di inibirsi l’uno con l’altro.

Possiamo quindi riassumere dicendo che i centri oresizzante e anoresizzante ricevono  gli stimoli periferici di breve, medio e lungo termine precedentemente descritti e inducono a loro volta una stimolazione nervosa ai due centri ipotalamici della fame e della sazieta attraverso:

• Neuroni anoressigeni (POMC/CART): stimolati da segnali di sazietà (CKK, Leptina ed Insulina), inibiscono l’assunzione di cibo.
• Neuroni oressigeni (NPY, AgRP): stimolati da segnali di fame (Grelina e Ipoglicemia), e inibiti da segnali di sazietà (Peptide YY, Iperglicemia, Leptina ed Insulina), stimolano l’assunzione di cibo.

Leptina ed Insulina non hanno peró un ruolo nel determinare giornalmente il senso dell’appetito ma hanno una funzione piú importante nel controllare, sul lungo periodo, il catabolismo e l’anabolismo di un individuo.

Il ruolo del controllo a lungo termine nel bilancio energetico é la regolazione dei depositi di grasso per il mantenimento del peso ideale.

Ci sono due condizioni che segnalano delle alterazioni sul controllo del peso ideale: l’ipernutrizione (obesitá) e l’iponutrizione (denutrizione).

Si puó definire in un individuo una condizione di obesitá quando il suo BMI (Body Mass Index) é superiore a 30. Questo stato, dovute a cause genetiche, psicosociali e ambientali, predispone a disturbi quali ipertensione, aterosclerosi e diabete di tipo 2. L’obesitá non é sempre uguale e puó essere distinta in due tipologie:

• Obesitá Iperplastica: è dovuta ad aumento del numero degli adipociti, tipica dell’obesità infantile.
• Obesita Ipertrofica: è dovuta all’aumento delle dimensioni delle cellule ed è tipica dell’età adulta.

La denutrizione è uno stato fisico che si instaura quando, per lunghi periodi, l’apporto di nutrienti risulta insufficiente a bilanciare il dispendio energetico. Tale condizione determina una mobilizzazione di energia dai relativi depositi (glicogeno, grassi e proteine) per compensare il mancato introito.

Le riserve di glicogeno di solito sono sufficienti per 1,5 giorni, quelle di grasso per 2 mesi mentre quelle di proteine sono utilizzabili per 10 giorni: inizialmente si ha la glicogenolisi (lisi delle molecole di glicogeno), poi la gluconeogenesi  (formazione di nuove molecole di glucosio dal
catabolismo delle proteine), ed infine la lipolisi (lisi delle molecole di grasso).

Se l’assunzione del cibo è abolita intenzionalmente si parla di digiuno. L’omologo clinico del digiuno è invece l’anoressia nervosa insieme alla bulimia.

L’introduzione degli alimenti, e la loro trasformazione in molecole che forniscono energia, è una delle funzioni fondamentali dell’organismo umano. Per questo viene elaborato lo stimolo della fame che dovrebbe essere l’unico impulso che spinge a cercare il cibo. Nell’era attuale dei fast food, dei bar e dei supermercati ad ogni angolo di strada, un forte impulso della fame non è utile e, anzi, può essere dannoso.

D’altra parte, sapere che lo stimolo della fame è “programmato” per superare altri impulsi e sensazioni è importante anche nell’ analizzare i meccanismi alla base dell’anoressia, in quanto chi ne è affetto riesce a vincere la fame fino ad azzerare l’introduzione del cibo e a morire.

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